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第一篇：儿科出科小结
在轮转过程中，本人严格遵守医院及各科室的规章制度，认真履行医生职责，严格要求自己，尊敬师长，踏实工作，热爱事业，全心全意为患者着想。同时要理解家属，正确处理好医患关系，能做好解释工作。在小儿科2月里，我接触到了新生儿黄疸，过敏性紫癜，川崎病，败血症，急性胃肠炎，腹泻病，急性上呼吸道感染，急性支气管炎，毛细支气管炎，肺炎，先天性心脏病，急性肾小球肾炎，肾病综合征，白血病，贫血等等典型的疾病，从书本走向临床，从见习到实践，在老师的教导下了解了小儿呼吸衰竭的特点及处理方法，不同年龄阶段下肺炎的特点及诊疗方向，面对脱水患儿应该要采取什么措施等等，在这2个月收获很大。潜移默化中也加强了自己与患者之间的沟通能力，为人处事的能力也大有提高，我喜欢这个大家庭，虽然忙碌，但很充实。在轮转期间事假0天，病假0天。
儿科出科自我鉴定护士
儿科医生出科自我鉴定
护士骨科出科自我鉴定（共1）
新生儿出科自我鉴定
出科自我鉴定
第二篇：儿科出科鉴定
儿科出科鉴定
短短的1个月儿科实习即将结束，回想这期间的点点滴滴，似乎在尝试无味瓶里的味道一样，儿科出科鉴定。临床的实习是对理论学习阶段的巩固与加强，也是对临床技能操作的培养和锻炼。我们倍偿珍惜这段时间，珍惜每一天的锻炼和自我提高的机会，珍惜与老师们这段难得的师徒之情。
儿科是一个独特的科室，面对的是个个脆弱的小生命。这更让我意识到医生不仅要医术高，更要懂得如何和他们沟通。对待患儿和蔼可亲，态度良好，虽然有些时候会遇到很多焦虑的患儿家属口不择言，而我们医护人员能做的就是宽容。我们可以体会他们的心情，孩子生病，谁的心里都会着急万分的，说一些伤人的话我们是可以理解的。我们能做的就是继续为患者服务，力争做到最好。每天接触很多患儿和他们亲人的时候，我明白了人生最大的财富不是金钱而是生命和健康，而我们的职责正是捍卫健康的生命。
在实习期间我遵纪守法，遵守医院及儿科室的各项规章制度，尊敬师长，团结同学，严格要求自己，努力做到了不迟到、不早退、不无故旷工及擅自离开工作岗位。对待病人和蔼可亲，态度良好，努力将所学理论知识和基本技能用于实践，在此过程中我不断总结学习方法和临床经验，尽力提高独立思考、独立解决问题、独立工作的能力，冻断培养自己全心全意为人民服务的崇高思想和良好的职业道德，经过1个月的实践我基本掌握了病程记录、会诊记录、出院记录等医疗文件的书写;掌握了临床儿科的特点及儿科常见、多发病人的诊治;掌握了常见化验的正常值和临床意义及和各类危、重、急病人的初步处理，鉴定材料《儿科出科鉴定》。
今后，我会继续以“热情、求实、尽职”的作风，持着主动求学的学习态度，积极各科室的老师学习，秉着“健康所系性命相托”的信念，孜孜不倦地吸收医学知识为日后的学习、工作打下坚实的基矗不断追求，不断学习，不断创新，努力发展自我，完善自我，超越自我是我崇尚的理念。
时间过得真快，转眼我即将结束儿科的实习，回顾这些日子，是苦是乐，是酸是甜，相信每个人心中都有一种属于自己的味道，在儿科近一个月的实习生活中我受益颇多，即将要出科了，却有好多的不舍，对于我们的实习，科里的老师们都很重视，每周的实习安排也谨然有序，从而让我们循序渐进的学习与成长，在此，对各位老师表示衷心的感谢。
在实习过程中，本人严格遵守医院及各科室的规章制度，认真履行护士职责，严格要求自己，尊敬师长，团结同学，踏实工作，热爱儿童事业，全心全意为患儿着想。同时要理解家属，正确处理好护患关系，能做好解释与安慰工作，多说“对不起”，是家属也理解儿科护士的工作，减少不必要的误会或过激行为的发生。在老师的指导下，我基本掌握了儿科一些常见病的护理以及一些基本操作。特别是对于小儿头皮针的穿刺技术，在工作的同时我也不断的认真学习和总结经验，能勤于、善于观察患儿病
情，从而及时地掌握病情变化，作出准确判断。总之我觉得在这段实习的日子里，我学到了很多，虽然我还只是学生，也许我的能力有限，但是我用我的努力充实我的知识与技能，希望能用我的微笑送走病人健康的离去，渴望在学习中成长，真做一名默默歌唱、努力飞翔的白衣天使。
我在本科室实习期间，遵守劳动纪律，工作认真，勤学好问，能将自己在书本中所学知识 我在本科室实习期间，遵守劳动纪律，工作认真，勤学好问，能将自己在书本中所学知识用于实际。在老师的指导下，我基本掌握了妇产科一些常见病的护理以及一些基本操作，是我从一个实习生逐步向护士过度，从而让我认识到临床工作的特殊性与必要性。以前在学校所学都是理论上的，现在接触临床才发现实际工作所见并非想象那么简单，并非如书上说写那么典型，好多时候都是要靠自己平时在工作中的经验积累，所以只有扎实投入实习，好好体会才能慢慢积累经验。
许多护士不愿在儿科工作的一个重要原因就是认为家属难缠，易受气，因为现在都是独生子女，是“小宝贝”、“小皇帝”，一但生病，是爷爷、奶奶、外公、外婆、爸爸、妈妈等一大群人前呼后拥，
第三篇：医院各科实习自我鉴定
今天是我在消化内科实习的最后一天了，一个月就这样过去了，每次在要离开的时候才发现自己该学的东西还有很多，在这里做一个小小的总结吧。
我是在内科12楼黄焕军教授那一组，说实话我是带着一个不好的心情进去的，因为黄教授对八年制的学生特别关注，我们五年制的学生在他眼里就是打杂的。黄教授对学生很严厉，做事做不好，或者做慢了，甚至只要你把一个小细节忘记了都会被骂，比如说在他那里每个病人要求每天都有病程记录，而且要经常把病程记录打印出来给他看，化验报告单不仅要及时贴起来，而且贴得不美观也会被说，有一次他很无聊的要那个八年制同学把她自己管的病人的长期医嘱给背下来，背不下来也会被骂（当然我们五年制的同学不存在这个问题）……总而言之，他手下的医生和学生没有一个不怕他的，当然我也被骂过X遍了，骂得还有一
点难听，不过后来自己长记性了就好了，之后还被表扬过几次，让我硬是好好高兴了几天（因为八年制的同学都没有被表扬过），不过更恐怖的是八年制的同学转走之后，他对那个转走了的师姐更是天天骂，其实都是一点点小事情，我今天也转走了，不知道会不会遭受同样的下场，他这个急性子真是太恐怖了。
黄教授还有一个特点就是特别喜欢在别人面前说自己有多厉害，尤其在病人面前，一开始我还真不觉得他有多厉害，他的做法倒让我觉得是在不停的吹牛，通过这样来提高自己的知名度，对我个人来说觉得有些反感，看其他教授，别人是靠效果说话，低调点倒让人对他们更加尊重。黄教授手下的病人以肝硬化，食管胃底静脉曲张破裂出血，消化道溃疡，胰腺炎为主，偶尔有几个肝炎腹水的，我在那里呆了一个月也就只见到这几种病，貌似他就只搞肝病和胰腺炎，有点亏的是我对消化科常见的肠道疾病没一点认识。黄教授在肝病和胰腺炎这方面还是不错的，手下的病人一进来基本就不会再出血了，他有一个特点就是出血和胰腺炎的病人都要至少进食一周，然后全部静脉营养，补液量一般也是两千以下（出血的病人），胰腺炎的则是三千以上，我很同情他的病人，个个天天都在喊饿，而且其他教授对禁食没他那么严格，他们更看重在病情稳定后要患者自己通过适量的食物来补充营养。黄教授常用的药有：护肝：松泰斯、易必生、瑞甘、天晴甘美等。护胃：耐性、达喜、施维舒。（几乎每个出院病人都会带这三种药）胰腺炎：施他宁、金迪林等（当然还有大量补液和抗生素预防感染）。其他的病我见得太少了，也没有发言权。
昨天就在我要离开消化科的时候，带我的老师收了一个怪病人，我个人觉得是无形体病，可是跟老师说了以后他们并不怎么信我，搞了半天，各种抗生素、血浆、丙球、病毒唑都上上去，过了一天，一个告病危的人居然好了很多，让我感到很惊讶，老师自己也说不出来他到底是什么病，是什么药在起作用，我还是觉得是无形体病，可是他们还是不信我，算了吧，能治好病人就行了，有好药效果就是不一般啊，不知道病人好了以后他们会给那个病人下个什么诊断。
还有个病人我真的很同情她，她是在我入科的时候自己走进去的，由于她家里有肝内胆管结石的遗传病史，她的状态很差，黄教授说她是肝硬化晚期，没得救了，后来还出现了所谓的肝肺综合征，就是肝脏引起的呼吸困难，血氧饱和度低，肺部没有实质性的改变，后来到了吸氧、上心电监护的程度，我们的黄教授拿她没办法了，也不肯给她开病情证明延长医保时间（就是想赶她走，我帮病人写了一份证明要他签字还被他骂了一顿），不过后来他
还是心软了帮他写了一份。好在后来病人状态好了一点，在我走的时候她能自己站起来走走了，不过她的治疗依旧不乐观，我也只能祝他好运了。从她身上我体会到了乐观向上的态度对病情的发展还是挺重要的。
在这里说了黄教授很多坏话，觉得很不厚道，其实这就是他的性格，只是我个人有点不喜欢罢了。在黄教授那里还是能学到好多东西的，他是搞急危重症的，那些进来快不行的病人在他这里可以有奇迹般的效果，他的液体用量及利尿，禁食都是很有水平的，说话虽然有时让人感觉是在吹牛，但他的话有时还是会给人很多启发的，尤其是他分析化验报告单的功夫挺厉害的（不过貌似他不会看片子，我从没见他看过，只看报告），如果大家进到他那一组就既来之则安之吧，还是可以学到很多东西的。
第四篇：血液科出科自我鉴定
血液内科自我鉴定
血液内科是我在华西医院规培的第一个轮转科室，在这一个月里，我严格遵守各项规章制度，认真履行一名住院医师的职责，尊敬老师，严格要求自己，努力做到不迟到、不早退、不旷工，努力将所学的理论知识和基本技能应用于实践。
初到血液科时事事摸不着头脑，还好跟我一起轮转的还有藏族的一位师姐可以带着我，这一个月来每周一次的大内科查房、教学查房、血液内科专业讲座、疑难病例讨论、死亡病例讨论，让这一个月很是充实，每天都收获满满的。在向兵老师和沈凯老师的带教下，我对血液内科常见病、多发病有了新的认识，处理问题的能力也有了提高。在血液内科见到最多的就是白血病、骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、各种贫血等。血液科最常做的一项检查就是骨髓穿刺和腰椎穿刺，在这里我完成一次腰穿和一次骨穿操作，虽然已经复习过腰穿和骨穿的操作流程，但这跟自己动手做还是不一样，好多东西只有动手去做、切身体会才会真正明白，所以凡是不可纸上谈兵，尤其医学作为一门实践科学。然后就是我的师姐，不仅在学习、工作各方面给予我帮助，还让我认清自己的身份，明确自己的学习目标，教会我该怎样学习，如何培养自己的能力，这将使我终生受益。两位老师严谨的工作教学态度让我很是佩服又非常惭愧，渊博的知识，丰富的经验，清晰的思路……
这就是做医生的一种境界吧，虽然对我们来说是可望而不可及的，但可以作为榜样，鞭策着自己一步步向他们靠近。
第五篇：内科实习出科考试
哮喘诊断标准：符合1-4，或
4、5 停药指标：主要依据临床症状和体征。目前认为ATD维①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、持治疗18～24个月可停药。下述指标预示甲亢可能治愈：冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运①甲状腺肿明显缩小；②TSAb（或TRAb）转为阴。 动等有关。 呼吸吸系统： ②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，一呼气相为主的重症肺炎的诊断：（1主+3次以上） 哮鸣音，呼气相延长。 主要①需要有创机械通气。②感染性休克需要血管收缩③上述症状可经治疗或自行缓解。 剂治疗 ④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。 次要①呼吸频率>=30次②要和指数（PaO2/FiO2）=20mg/dl）⑥白细胞减少（WBC=20% 血小板减少（=0.2mv，肢导>=0.1mv）或病史提示AMI伴左束呼吸衰竭的治疗原则：加强呼吸支持，保持呼吸道通畅、支传导阻滞，起病时间75岁，镜慎重权衡利弊仍可考一般支持和对其他重要脏器功能的监测与支持。 COPD 虑。③ST段抬高性MI，发病时间已达12-24h，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。 诊断：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷，溶栓再通指征：根据冠脉造影或：①心电图抬高的ST段以及有COPD危险因素的接触史（即使无呼吸困难症状）。于2h内回降>50%。②胸痛2h内基本消失。③2h内出现确诊需要肺功能检查，使用支气管舒张药后FEV1/FVC=80%预计抗甲状腺药物治疗：常用的ATD分为硫脲类和咪唑类两值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。2级（中度）：FEV1/FVC
FEV1/FVC>=70% K，肾功能不全）：贝那普利⑤ARB（阻滞组织的血管紧稳定期治疗：①教育戒烟，脱离污染环境。②支气管舒张素2受体亚型AT1，更有效地阻断血管紧张素2的水张药（B2肾上腺素受体激动药），抗胆碱能药（异丙托钠潴留、血管收缩和重构作用，适用于心衰，禁用于高溴铵），茶碱类（氨茶碱）③糖皮质激素（
3、4级）④K，肾功能不全）：厄贝沙坦。 长期家庭氧疗（氧流量1-2L/min，时间10-15h/d）⑤祛消化道系统： 痰剂溴己新，盐酸氨溴索。 急性胰腺炎的鉴别诊断 急性加重期治疗：①确定原因及严重程度，针对性给予①消化性溃疡急性穿孔：有较典型的溃疡病史，腹痛突抗生素②支气管舒张药（B2肾上腺素受体激动药，抗胆然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X片碱膈下有游离碱能药，茶碱类③低流量吸氧（浓度28%-30%）④抗生气体。 素⑤糖皮质激素⑥祛痰剂溴己新，盐酸氨溴索。 ②胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史，疼痛位于右上心血管系统 腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻急性左心衰的治疗： 度升高，B超及X线胆道造影可明确。 ①坐位，双腿下垂，减少静脉回流②高流量鼻管给氧③③急性肠梗阻：腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢吗啡3-5mg注射④快速利尿，呋塞米20-40mg静推⑤血进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液管扩张剂（硝酸甘油（扩小静脉），硝普钠（扩AV），重气平面。 组人脑钠肽⑥正性肌力药（多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸④心肌梗死：有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上二酯酶抑制剂）⑦洋地黄类药物⑧机械辅助治疗。 腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血原发高血压分类：正常=189/>=110,治疗原则 单纯收缩期高血压>=140/
1、肾脏疾病:肾实质，肾动脉狭窄，肾肿病因：最常见消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急瘤。
2、内分泌疾病：库欣、嗜铬细胞瘤、原醛、甲亢、性糜烂出血性胃炎和胃癌。食管贲门黏膜撕裂综合征。 甲减、甲旁亢。
3、心血管疾病：主闭、AVB、主缩、多①上消化道疾病（食管、胃十二指肠疾病）②门静脉高发性大动脉炎。
4、颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病③上染。
5、其他：妊高、红细胞增多症、药物GC，拟交感消化道邻近气管或组织的疾病（胆道出血，胰腺疾病累药）。） 及十二指肠，主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠，纵膈机制：①交感神经系统活性亢进，血儿茶酚胺浓度升高，肿瘤或脓肿破入食管④全身性疾病（血管性疾病，血液阻力小动脉收缩增强②肾性水钠潴留③RAAS激活，小动病，尿毒症，结缔组织病，急性感染，应激相关胃黏膜脉平滑肌收缩④细胞膜离子转运异常⑤胰岛素抵抗引起损伤 继发性高胰岛素血症⑥血管内皮功能受损 鉴别：①排除消化道以外的出血因素：排除消化道以外药物：①利尿剂（排钠，减少细胞外容量，降低外周血的出血因素（排除呼吸道的出血排除口鼻咽喉部出现，管阻力）：噻嗪类（氢氯噻嗪，痛风禁用），袢利尿剂（呋排除进食引起的黑便）②排除下消化道出血（呕血提示塞米，用于肾功能不全），保钾利尿剂（螺内酯，不与上消化道出血，黑便多来自上消化道出血，而血便多来ACEI、ARB合用，不用于肾功能不全）②B受体阻滞剂（抑自下消化道出血，上消化道短时间内大量出血可表现为制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制）：暗红色甚至鲜红色血便） 美托诺尔③钙通道阻滞剂（阻滞细胞外钙离子经电压依治疗原则：①一般急救措施：卧位休息，保持呼吸道通赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩偶畅，活动性出血期间禁食，严密监测生命体征，定期复联，降低阻力血管的收缩反应性。减轻血管紧张素2和查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容、血尿素氮，a1肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收，必要时行中心静脉测定，心电监护②积极补充血容量，心衰禁用）：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓④AECI（抑尽快建立有效的静脉输液通道，先盐后糖③止血措施：制周围和组织的ACE，使血管紧张素2生成减少，同时1.食管胃底静脉曲张破裂大出血：①药物止血：血管加抑制基肽酶使缓激肽降解减少，适用于心衰，禁用于高压素（垂体后叶素），三甘氨酰赖氨酸加压素，生长抑素
及其类似物。②气囊压迫止血③内镜治疗④外科手术或期。：I期（微血管瘤、小出血点），II期（出现硬性渗出），经颈静脉肝内门体静脉分流术 III期(出现棉絮状软性渗出)，IV期（新生血管形成、玻2.非曲张静脉上消化道大出血：①抑制胃酸分泌的药物璃体积血），V期（纤维血管增殖、玻璃体机化），VI期②内镜治疗③手术治疗④介入治疗 （牵拉性视网膜脱离、失明）。③糖尿病心脏病 泌尿系统： 神经系统并发症：①中枢神经系统并发症:伴随严重DKA、肾病综合征并发症：①感染：与蛋白质营养不良、免疫高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑功能紊乱、应用糖皮质激素治疗有关②血栓及栓塞并发卒中；脑老化加速及老年痴呆危险性增高。②周围神经症：血液浓缩、高脂血症造成血液连稠度增加，凝血抗病变：最常见，对称性，下肢较上肢严重。③自主神经凝纤溶系统失衡，血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮病变：瞳孔改变，排汗异常，胃排空延迟，腹泻，便秘 质激素加重高凝状态，血浆白蛋白低于20g/L需抗凝治糖尿病足：足部溃疡、感染和深层组织破坏。 疗。③急性肾衰竭：有效血容量不足致肾血流量下架，酮症酸中毒急症处理
诱发肾前性氮质血症。④蛋白质及脂肪代谢紊乱：低蛋治疗原则：尽快不也以恢复血容量、纠正失血状态，降白血症致营养不良、生长发育迟缓；免疫球蛋白减少使低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和机体免疫力低下、易感染；金属结合蛋白丢失使微量元消除诱因，防止并发症，降低病死率。 素缺乏；内封泌素结合蛋白不足诱发内分泌紊乱。高脂①1-2h补0.9%NaCl1000-2000ml，4-6h补1000ml，24h血症增加血液粘稠度，促进血栓栓塞，增加心血管系统内补4000-6000ml，严重失水可6000-8000ml，血糖降至并发症，促进肾脏病变的慢性进展。 13.9mmol/l改用5%葡萄糖（2-4g葡萄糖+1U短效胰岛素）CKD定义及分期 ②胰岛素治疗：小剂量（0.1U/kg/h），血糖下降速度各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤3.9-6.1mmol/l③纠正电解质及酸碱平衡失调：一般不必史>3m），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿补碱，补碱指针血Ph
1、>=90；
2、60-89；
3、30-59；
4、15-29；
5、=11.1mmol/L(200mg/dl),或131I治疗适应证：①成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度FPG>=7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT2h PG>=11.1mmol/L。以上；②ATD治疗失败或过敏；③甲亢手术后复发；④需要重复一次确认诊断才能成立。 甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病；⑤甲亢胰岛素治疗适应症 合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少；⑥老①T1DM②DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血年甲亢；⑦甲亢合并糖尿病；⑧毒性多结节性甲状腺肿；糖③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症④手术、妊娠⑨自主功能性甲状腺结节合并甲亢。相对适应证：①青和分娩⑤T2DM B细胞功能明显减退者⑥某些特殊类型少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术糖尿病⑦口服降糖药效果不佳。 禁忌证；②甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；③GravesDM慢性并发症 眼病，对轻度和稳定期的中、重度病例可单用131I治疗大血管病变：动脉粥样硬化，主要侵犯主动脉、冠状动甲亢，对病情处于进展期患者，可在131I治疗前后加用脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉，引起冠心病、缺泼尼松。禁忌证：妊娠和哺乳期妇女。并发症：甲状腺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化，肢体动脉硬化等。功能减退。 微血管病变（典型改变为微循环障碍和微血管基底膜增手术治疗甲亢适应证 ：①中、重度甲亢，长期服药无效，厚）：①糖尿病肾病：病理分3型(结节性肾小球硬化型、或停药复发，或不能坚持服药者；②甲状腺肿大显著，弥漫性肾小球硬化型、渗出性病变)，分五期：I期（糖有压迫症状；③胸骨后甲状腺肿；④多结节性甲状腺肿尿病初期，GFR明显升高），II期（肾小球毛细血管基底伴甲亢。禁忌证：①伴严重Graves眼病；②合并较重心膜增厚，GFR轻度增高），III期(早期肾病，出现微量白脏、肝、肾疾病，不能耐受手术；③妊娠初3个月和第蛋白尿，GFR高于正常或正常)，IV期（临床肾病，尿白6个月以后。手术方式：甲状腺次全切除术，两侧各留蛋白排出量>300mg/24h，尿蛋白总量>0.5g/24h，GFR下下2～3g甲状腺组织。并发症：手术损伤导致甲状旁腺降，可伴有水肿和高血压），V期（尿毒症UAER降低，功能减退症和喉返神经损伤。 血肌酐升高，血压升高）②糖尿病性视网膜病变：分61/2型DM鉴别
食，补叶酸，VB12）②药物：
1、活动期：氨基水杨酸制
1型 2型 剂（美沙拉嗪，适用于轻度回结肠型或轻中度结肠型）；起病年龄及多40,60-65岁 糖皮质激素（中重度）；免疫抑制剂(硫唑嘌呤或硫嘌呤其峰值 适用于对激素治疗无效或对激素依赖者)；抗菌药物（甲起病方式 多急剧，少数缓缓慢而隐匿 硝唑对肛周病变，环丙沙星对瘘有效）；生物制剂（英夫起 利昔）。
2、缓解期：用氨基水杨酸制剂或糖皮质激素取起病时体重 多正常或消瘦 多超重或肥胖 得缓解，可用氨基水杨酸制剂维持，对激素治疗无效或三多一少症常典型 不典型或无症状 对激素依赖者而家用硫唑嘌呤或硫嘌呤用硫唑嘌呤或硫群 嘌呤维持，适用英夫利昔继续使用。用药可至3年以上。急性并发症 酮症倾向大，易DKA倾向小，50岁以上③手术治疗：复发率高，主要针对并发症（完全性肠梗发生DKA 易发生非酮症性高渗阻、瘘管、腹腔脓肿、急性穿孔、不能控制的大出血。 性昏迷 HP检测方法 急性并发症 非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便HP抗原检测、 5-10% 肾病 35-40%，主要死血清HP IgG抗体检测。 >70%,主要死因 心血管病 因 侵入性：快速尿素酶试验（首选）、组织学检查、HP培较大 脑血管病 较少 养。 较少 HP的根治 峰值延迟或不足 胰岛素及C肽低下或缺乏 选1种：质子泵（PPI）常规量的倍量/日（如奥美拉唑释放试验 400mg/d），胶体秘（枸橼酸秘钾480mg/d）。 不依赖胰岛素，30-40%胰岛素治疗依赖外源性胰选2种：克拉霉素500-1000mg/d，阿莫西林2000mg/d，对胰岛素抵抗。 与反应 岛素生存，对胰甲硝唑800mg/d。 岛素敏感 三联疗法：标准计量PPIS、克拉霉素（500mg，bid），阿
莫西林（1000mg，bid）or甲硝唑（400mg，bid）组成，AKI分期 疗程
7、
10、14天）。 尿量标准 分血清肌酐标准 四联疗法：标准计量PPI，秘剂（枸橼酸秘钾240mg，bid）,期 加两种抗生素（四环素（500mg，4次/d），甲硝唑。 6h 1绝对升高>=0.3mg/dl或相对升血液系统 期 高>=50% 急性白血病的临床表现：起病急缓不一。急者可以使突 12h 2相对升高>200%-300% 然高热，类似感冒，也可以使严重的出血。缓慢者常为期 脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止就医3相对升高>300%(或在>=4.0mg/dl少尿（=0.5mg/dl ①贫血：常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进克罗恩病 行性发展，与贫血严重程度相关。②发热：多为早期表诊断：具有123为疑诊，加456任何一项可确诊。有4，现。白血病本身可以低热、盗汗，较高发热常提示继发加123中任两项可确诊。 感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是
项目 临床 X线 内活切除标牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、镜 检 本 肛周炎等，严重感染有败血症等。最常见的致病菌为大 + + + 1非连续性或阶肠杆菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、段性病变 不动杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属等细菌感染，以及真 + + + 2铺路石样表现菌、病毒、原虫等感染。③出血：40%患者以出血为早或纵行溃疡 期表现，程度轻重不一，部位可遍及全身，表现为淤点、 3全壁性炎症病+腹块 +狭+狭淤斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出血等，血变 窄 窄 小板明显减少，血小板减少、凝血异常、白血病细胞浸 + + 4非干酪性肉芽润、感染是出血的主要原因。④浸润：（1）淋巴结和肝肿 脾大：ALL多见。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞ALL。（2） + + 5裂沟、瘘管 骨骼和关节：常有胸骨下端压痛。可出现关节骨骼疼痛， + + + 6肝门部病变 儿童多见。骨髓坏死时可出现骨骼剧痛。（3）眼部：粒克罗恩病治疗：①一般治疗：戒烟，营养支持（低渣饮
细胞白血病形成粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜，以眼③已有或已发生颅内出血者④近期将实施手术或分娩者。眶常见。（4）口腔和皮肤：AL尤其M4，M5，牙龈增生处理：①血小板输注：成人10-20单位/次给予②静脉注肿胀。皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起变硬呈射免疫球蛋白：0.4g/kg，4-5d为一疗程。机制与单核巨紫蓝色结节。（5）中枢神经系统：以ALL最常见，儿童噬细胞Fc手提封闭、抗体中和及免疫调节有关。③大剂尤甚。常发生在治疗缓解期。可表现为头痛、头晕、严量甲泼尼龙：1g/d，3-5次为一疗程。抑制单核巨噬细胞重时出现呕吐、颈项强直、抽搐、昏迷。（6）睾丸：无系统。④血浆置换3-5日内，连续3次以上，每次置换痛性肿大，多为一侧性，多为ALL化疗缓解后的幼儿和3000ml血浆。 青年。
6、ITP诊断标准：①广泛出血累及皮肤、黏膜、内脏②（7）其他：白血病细胞还可浸润心脏、呼吸道、消化道。 多次检验血小板计数减少③脾不大④骨髓巨核细胞增多急性白血病的分型 或正常，有成熟障碍⑤泼尼松或脾切除治疗有效⑥排除AML①M0急性髓细胞白血病微分化型：骨髓中原始细其他继发性血小板减少症 胞>30%②M1急性粒细胞白血病未分化型：骨髓中原粒
7、MM诊断标准：（1主+1次，或次
1、2+3或4）主要：细胞占骨髓非红系有核细胞（NEC）90%以上，其中3%①骨髓中浆细胞>30%②活组织检查证实为骨髓瘤③血以上细胞为MPO阳性。③M2急性粒细胞白血病部分分清中有M蛋白：IgG>35g/L, IgA>20g/L,或尿中本周蛋化型：原粒细胞占骨髓NEC30％～89%，单核细胞1g/24h。次要①骨髓中浆细胞10-30%②血清中有M其他粒细胞>10%。④M3急性早幼粒细胞白血病：骨髓蛋白，未达上述标准③出现溶骨性病变④其他正常地免中以颗粒增多的早幼粒细胞增生为主，>30%(NEC)。疫球蛋白低于正常值的50%。 t(15,17)(q22,q21),PML/RARa⑤M4急性粒-单核细胞白血SLE诊断标准：4或4项以上，除外感染、肿瘤和其他结病：骨髓中原始细胞占NEC30%以上，各阶段粒细胞占缔组织病后可诊断SLE。 30%-80%，各阶段单核细胞>20%。M4E0：除具有上述①颊部红斑②盘状红斑③光过敏④口腔溃疡⑤关节炎：M4各型的特点外，嗜酸粒细胞>5%。⑥M5急性单核细非侵蚀性关节炎，累计2个或更多的外周关节，有压痛、胞白血病：骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞>=80%。脓或积液⑥浆膜炎：胸膜炎或心包炎⑦肾脏病变：尿蛋M5a骨髓中原始单核细胞≥80%(NEC)。M5b原始单核胞白>0.5g/24h，或3+，或管型⑧神经病变：癫痫发作或精应=50%，NEC神病⑨血液学疾病：溶血性贫血、WBC减少、淋巴细胞中原始细胞>=30%⑧M7急性巨核细胞白血病：骨髓中原减少、血小板减少⑩免疫学异常：抗ds-DNA抗体阳性、始巨核细胞≥30%，血小板抗原阳性，血小板过氧化酶或抗Sm抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性（包括抗心磷脂阳性。 抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6个月的梅毒血清试ALL①L1:原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径12um）为主，大小不等。③L3:原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。 血小板减少的原因 ①血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、放化疗后的骨髓抑制。②血小板破坏过多：与免疫反应有关，特发性血小板减少性紫癜③血小板消耗过度：DIC④血小板分布异常：脾功能亢进。 再障治疗 ①支持治疗：保护措施（预防感染，避免出血，不用对骨髓有损伤作用和抑制血小板功能的药物，心理护理）。对症治疗（纠正贫血-输注红细胞，控制出血-止血敏，控制感染-抗生素，护肝治疗）②免疫抑制治疗：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG），环孢素，CD3单克隆抗体、麦考酚吗乙酯、环磷酰胺、甲泼尼龙。③促造血治疗：雄激素（康立龙、安雄、达那唑、丙酸睾酮），造血生长因子（G-CSF,EPO）。④造血干细胞移植。 ITP急症治疗适应证及原则： 适用于：①血小板低于20*109/L者②出血严重、广泛者